La contaminación atmosférica altera estructuras cerebrales vulnerables al Alzheimer

Investigadores de la Universidad del Sur de California han descubierto que la exposición a contaminantes atmosféricos comunes está asociada con cambios estructurales en las mismas regiones cerebrales que resultan más vulnerables a la enfermedad de Alzheimer. El hallazgo, publicado en la revista NeuroToxicology, proviene del análisis de imágenes cerebrales y estimaciones de contaminación en los domicilios de casi 1.500 adultos sin demencia ni antecedentes de accidente cerebrovascular.

El equipo de investigación estudió dos grupos distintos: 387 hombres de edad media cercana a los 62 años y 1.097 mujeres con una edad promedio de aproximadamente 78 años. Para cada participante, los científicos reconstruyeron la exposición durante los tres años previos a las resonancias magnéticas, enfocándose en dos contaminantes particularmente prevalentes: las partículas finas PM2,5 y el dióxido de nitrógeno. Las PM2,5, partículas de menos de 2,5 micrómetros, son lo suficientemente diminutas para penetrar profundamente en los pulmones y potencialmente ingresar al torrente sanguíneo, procediendo de fuentes como los gases vehiculares, plantas de energía e incendios. El dióxido de nitrógeno se genera principalmente por la combustión de combustibles fósiles y está estrechamente vinculado al tráfico urbano.

Los resultados revelaron un patrón marcadamente diferente según el sexo y la edad. En las mujeres de mayor edad, una exposición más elevada a ambos contaminantes se correlacionó con un adelgazamiento de la corteza cerebral en cuatro regiones particularmente susceptibles al Alzheimer: las cortezas entorrinal, fusiforme, temporal inferior y temporal media. La magnitud del efecto fue considerable: por cada microgramo adicional por metro cúbico de PM2,5, el adelgazamiento cortical equivalía aproximadamente a 13 meses de envejecimiento acelerado. Para el dióxido de nitrógeno, cada parte por mil millones adicional representaba unos tres meses de envejecimiento. El impacto de las PM2,5 se extendió mucho más allá de estas regiones vulnerables al Alzheimer, vinculándose con corteza más delgada en 23 de las 34 regiones cerebrales analizadas.

En contraste, los hombres más jóvenes mostraron un patrón inesperado e inicialmente opuesto. Una mayor exposición a la contaminación se asoció con un grosor cortical aumentado en las mismas regiones vulnerables al Alzheimer. Sin embargo, este patrón no se mantuvo constante con la edad. La asociación entre PM2,5 y mayor grosor cortical se fue debilitando gradualmente entre los 55 y los 64 años, invirtiéndose alrededor de los 65 años, aunque la asociación negativa posterior no alcanzó significación estadística.

Laurent Salminen, autora principal del estudio y profesora adjunta de investigación en Neurología, señaló que estos hallazgos divergentes podrían reflejar distintas fases de una respuesta biológica compleja a la contaminación. Advirtió que el estudio no permite determinar si la edad, el sexo u otras diferencias entre los grupos explican completamente los resultados observados. La investigación no midió directamente los niveles de amiloide, tau ni inflamación, por lo que no puede confirmar cuáles son los mecanismos biológicos subyacentes.

Una corteza cerebral más gruesa no necesariamente indica un tejido más saludable. Investigaciones recientes sugieren que el engrosamiento cortical puede ocurrir temporalmente durante las fases iniciales de ciertos procesos patológicos, antes de que se produzca el adelgazamiento característico de la neurodegeneración. Entre las posibles explicaciones figuran la inflamación, la hinchazón o el aumento del tamaño de las células cerebrales, así como cambios tempranos relacionados con la acumulación de amiloide, la proteína implicada en el Alzheimer.

Salminen concluyó que los resultados plantean la posibilidad de que los cambios cerebrales relacionados con la contaminación no sean lineales a lo largo de la vida. Un mayor grosor cortical en un momento determinado podría representar una respuesta biológica temprana, mientras que un adelgazamiento posterior podría reflejar daño acumulado. Para validar esta hipótesis será esencial realizar estudios que sigan a las mismas personas a medida que envejecen e incluyan biomarcadores específicos del Alzheimer, permitiendo determinar qué significan realmente estos patrones para el riesgo futuro de la enfermedad.