Un biólogo desmonta el pánico del supervirus con IA: la realidad biológica es mucho más compleja

Hace poco, el economista Noah Smith encendió nuevamente las alarmas con una pregunta que se repite en los círculos de tecnología y bioseguridad: ¿qué pasaría si un adolescente con acceso a inteligencia artificial lograra diseñar un virus capaz de matar al 90% de la humanidad? Un investigador que dedica su carrera al diseño computacional de virus y proteínas tiene una respuesta directa: no va a suceder. Y la distancia entre ese escenario de ficción y lo que la biología realmente permite es, según su análisis, colosal.

El autor de esta refutación trabaja en el corazón del campo: desarrolla y evalúa herramientas de IA para diseño de proteínas y péptidos. Desde esa posición, desmorona los argumentos del pánico viral punto por punto. Su objeción central no es ideológica sino técnica, enraizada en la experiencia cotidiana de quien intenta hacer que la biología funcione. Explica que incluso los investigadores con décadas de carrera dedicada al diseño biológico se estrellan constantemente contra la realidad de lo que no funciona. Los estudiantes de doctorado en 2026, armados con las herramientas de IA más sofisticadas disponibles, pasan meses o años intentando diseñar algo tan simple como un péptido binder —una molécula que se une a una proteína específica para inhibirla—, y la mayoría de sus diseños fracasa, no se expresa en las células o resulta tóxico.

Ese es el estado actual del arte. Un péptido binder es órdenes de magnitud más simple que un virus funcional. Y un virus que infecte bacterias es, a su vez, incomparablemente más simple que uno capaz de transmitirse entre humanos, evadir el sistema inmunológico y causar enfermedad grave. El salto que propone la narrativa del supervirus no es gradual sino exponencial, y no existe evidencia de que las herramientas actuales puedan atravesarlo. Para entender la magnitud real del desafío, conviene examinar lo que la ciencia publicó en 2026. Investigadores de la Universidad de Stanford y del Arc Institute lograron diseñar genomas completos de bacteriófagos —virus que infectan bacterias, no personas— utilizando modelos de IA entrenados sobre más de dos millones de genomas de fagos. Los números revelan la dificultad verdadera: generaron miles de genomas candidatos, seleccionaron 302 para síntesis química y prueba en laboratorio, y solo 16 de esos 302 —aproximadamente el 5%— produjeron fagos funcionales capaces de infectar E. coli. El virus objetivo, ΦX174, tiene un genoma minúsculo de unas 5.400 letras de ADN y codifica apenas 11 proteínas. Brian Hie, profesor asistente en Stanford, describió el resultado como un nuevo paso en la complejidad que se puede diseñar con IA generativa, aclarando que es la primera vez que una IA diseña un genoma completo capaz de replicarse dentro de células. Los propios autores entrenaron deliberadamente a su modelo excluyendo virus que infectan humanos, animales y plantas como medida de bioseguridad.

Aun así, los expertos mantienen cautela. Investigadores del Centro de Seguridad Sanitaria Johns Hopkins resumieron la tensión en una observación incómoda: la capacidad de diseñar un genoma viral con IA ya existe, pero las reglas para hacerlo de forma segura, no. El verdadero cuello de botella de bioseguridad, según especialistas, está en los proveedores de síntesis de ADN, que pueden o no verificar las secuencias antes de materializarlas físicamente.

Uno de los argumentos más reveladores del análisis es contraintuitivo: los virus que matan más gente no son los más letales ni los más contagiosos, sino los que están justo en el medio. El ébola tiene una tasa de mortalidad de hasta el 90%, pero es tan agresivo que los infectados colapsan rápido y dejan de contagiar; además, su transmisión requiere contacto con fluidos corporales, relativamente fácil de evitar. El sarampión es increíblemente contagioso —una persona infecta a más de diez—, pero solo mata a uno de cada mil infectados. La rabia y el hantavirus son prácticamente imposibles de transmitir entre humanos. El COVID-19 fue casi perfecto como virus pandémico: suficientemente grave para matar a millones en todo el mundo, suficientemente leve como para que mucha gente lo ignorara y siguiera contagiando. Esa es la zona Goldilocks, y no existe ningún virus conocido que combine la letalidad del H5N1 con la transmisibilidad del H3N2. Los biólogos que estudian gripe llevan años observando ese equilibrio: el H3N2 se transmite con facilidad porque ataca receptores en las vías respiratorias superiores, mientras que el H5N1 aviar provoca enfermedad mucho más severa porque apunta a receptores en los pulmones profundos, lo que limita su propagación. Si la biología lleva décadas sin resolver esa compensación, ¿por qué una IA lo lograría mágicamente sin experimentos básicos previos?

Para el investigador, el verdadero problema del alarmismo sobre supervirus con IA es que desvía la atención de las amenazas reales, documentadas y ocurriendo ahora mismo: un brote masivo de ébola en el Congo del que casi nadie se ocupa, sarampión en alza en Estados Unidos con sus consecuencias de hospitalización y encefalitis, HIV descontrolado en el África subsahariana, y COVID-19 que sigue circulando y evolucionando. Añade un matiz que muchos análisis olvidan: los doctores que hoy intentan con IA diseñar una proteína simple pasan meses o años sin éxito. Frente a eso, la probabilidad de que un adolescente sin entrenamiento biológico diseñe un virus funcional, lo sintetice, lo arme y lo distribuya es, según su valoración, menor que la probabilidad de que el sarampión sufra una mutación de escape inmune.